kwas dezoksyrybonukleinowy (DNA), - jest makrocząsteczką zawierającą wrodzonych i genetycznej informacji. Stale poddawane ataków, zmiany i uszkodzenia DNA może prowadzić do różnych problemów zdrowotnych, w tym raka. DNA jest ściśle regulowana w komórkach, w których znajdują się liczne mechanizmy przywracania oraz ochrony integralności. Naukowcy wciąż badają te mechanizmy, aby w pełni zrozumieć, jak te procesy naprawy DNA są kontrolowane. Naukowcy z Moffitt Cancer Center niedawno zidentyfikowali nowy mechanizm, który kontroluje naprawę DNA. Ich wyniki zostały opublikowane w czasopiśmie Cell Śmierci różnicowania.

Aby uzyskać informacje na temat sposobu przeprowadzenia leczenia raka w Izraelu, najlepsi specjaliści z kraju, pozostawić wniosek, a my skontaktujemy się z Tobą.

uszkodzenie DNA powstał w wielu różnych źródeł, w tym promieniowanie jonizujące (IR), rodników tlenowych, jak i błędów w replikacji DNA. „Komórki ssaków są stale bombardowane uszkodzenia DNA, które zagrażają żywotność komórek i integralności genomu” - wyjaśnia Patsy MacDonald, Ph.D., członkiem stowarzyszonym działu raka fizjologii Moffitt. Tego rodzaju urazów może spowodować zawalenie widełek replikacyjnych i dwuniciowe pęknięcia w DNA, które mogą prowadzić do śmierci komórek i zmian genetycznych, które mogą prowadzić do rozwoju nowotworu. Na szczęście, komórki opracowali wiele wysoce skoordynowane mechanizmy naprawy uszkodzeń DNA w celu zapewnienia stałego wzrostu, replikacji i przeżycie komórek. Alternatywnie, inne mechanizmy wchodzą w grę, aby wyeliminować komórki o zbyt wiele szkód.

Wcześniej Moffitt naukowcy w laboratorium Derek Duckett, PhD, Senior Fellow i szef Departamentu odkrywania leku w Moffitt, współpracował z Duke University, w celu wykazania, że ​​wywołane przez przewlekłe droga stres sygnalizacji .beta.2-adrenergiczne beta-arestyną-1 wyzwala genomowe zmian, przyczyniając się do degradacja białka p53. W obecnym badaniu, naukowcy przeprowadzili eksperymenty, aby ustalić, czy białko odgrywa βarrestin1 (βarr1) wszelkie dalsze rolę w odzyskiwaniu uszkodzenia DNA. Odkryli, że białko współdziała z βarr1 53BP1 przez wielobiałkowym kompleksu. Wiadomym jest, że 53BP1 zaangażowany w przywracanie przerwy podwójnej nici DNA. Wzajemne oddziaływanie pomiędzy dwoma białkami prowadzi do tego, że 53BP1 skierowanej do degradacji białka, a tym samym zmniejszenia jej zdolności do naprawy DNA. Co ważne, naukowcy wykazali, że myszy pozbawione βarr1, przeżył już po leczeniu AI niż normalne myszy kontrolnych. To pokazuje, że ekspresja strat βarr1 związane z opornością na toksycznymi skutkami radioterapii.

„Badania te sugerują, że farmakologiczna blokada kaskady sygnalizacyjnej βarr1-53BP1 dostarcza nową strategię rozwoju środków leczniczych z właściwości ochrony przed promieniowaniem poprzez lepsze naprawy dwuniciowych pęknięć DNA spowodowanych przez AI” - wyjaśnił Duquette.

Obecnie w rozwoju to kilka leków, które mogą zapewnić ochronę przed AI; Jednak te środki są skierowane na czynniki inne niż samych przerw DNA. „Oczekujemy, że naśladuje fenotyp farmakologicznie βarr1 będzie skutecznym środkiem do zwalczania AI, i może również zwiększyć skuteczność badanych cząsteczek” - że McDonald.

Źródło: https://www.sciencedaily.com/releases/2019/10/191002112629.htm

Data publikacji: 
Czwartek, 03 października 2019